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日期: 2024-06-28 | 来源: 环球科学 | 有4人参与评论 | 字体: 小 中 大
“牙过多”患者（图片来源：Takahashi et al, 2013）
此前有研究者发现，缺乏合成USAG-1蛋白的基因的小鼠，牙齿的数量会增加。而高桥的研究团队通过多年的研究，理清了其中的机制。他们认为，许多“牙过多”患者，多出的牙可能来源于人类的“第三牙列”（third dentition）。
乳牙属于“第一牙列”，恒牙（除磨牙外）属于“第二牙列”，通常情况下，在这两列牙之后，不会再有牙长出来。但一些科学家认为，人除了乳牙和恒牙外，还有继续生长牙齿的潜力。一些研究发现，人和一些哺乳动物在恒牙靠舌的一侧，还有潜力发育出新牙列的上皮牙基（epithelial anlage），只不过在正常情况下，它们会在生长过程中逐渐凋亡，不会真正发育成新的牙齿。
人和小鼠还有长出额外牙列的潜力（图片来源：Takahashi et al, 2020）
而USAG-1蛋白的功能，恰好是抑制“第三牙列”的生长，它可以抑制在牙齿发育过程中两种至关重要的蛋白质：骨形态发生蛋白（BMP）和Wnt。而那些出现“牙过多”症状的人或小鼠，很多正是由于编码USAG-1的基因存在缺陷，BMP和Wnt信号没能被有效抑制，部分属于新牙列的牙齿长了出来。
通过抑制USAG-1功能让缺牙患者长牙的思路（图片来源：Takahashi et al, 2020）
高桥意识到，如果能人为地靶向阻断USAG-1蛋白的功能，是不是就有机会让缺失牙齿的人，再长出牙齿呢？于是，在2018年发表于《科学·进展》（Science Advances）的研究中，高桥团队成功研制出了一种可以抑制USAG-1与BMP结合的中和抗体，并成功让小鼠和雪貂长出了正常形态的牙齿，且没有发现副作用。
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