-
日期: 2025-08-11 | 來源: 梅斯醫學 | 有0人參與評論 | 字體: 小 中 大
不知道大家有沒有經歷過這種奇怪的夜晚：第贰天有個重要會議，或者要早起出行趕飛機，鬧鍾明明已經提前設好，也反復確認了好幾遍，可壹躺下卻總睡不踏實。不是醒來看表，就是夢裡夢到自己遲到了，壹夜醒好幾回，早上起來比通宵還累。我們往往認為這是任務壓迫得太緊，但其實，它有個更科學的名字——睡眠碎片化。
別以為只是“淺淺醒個幾次”，這事兒對大腦的打擊，可能遠比想象中嚴重。壹項發表於Brain的最新研究[1]發現，這種被反復打斷的睡眠，可能會擾亂大腦血管系統中的關鍵角色——M型周細胞。它們在睡眠頻繁中斷的刺激下容易過度活躍，進而影響血腦屏障的穩固性，甚至誘發局部微小血管損傷。長此以往，大腦就像壹座護城河被悄悄挖了角，認知功能也可能因此加速滑坡。
睡眠打斷，周細胞失守，
認知功能遭殃
越來越多的研究表明，睡眠被反復打斷，不僅會讓人白天頭腦發昏、記憶力下降，更深層次的影響還可能波及大腦的“硬件結構”——比如引發小血管病變、腦梗死等病理改變，甚至大幅提升阿爾茨海默病及相關癡呆（ADRD）的風險。在小鼠模型中，反復中斷的睡眠已被證實會幹擾周細胞功能，破壞血腦屏障的結構與通透性。
由此，研究者們提出了壹個假設：碎片化睡眠之所以會加速認知功能的退化，可能正是因為它“敲打”了周細胞的穩定性，進而損害血腦屏障這壹關鍵防線。而周細胞，很可能就是這個病理通路中至關重要的壹環。
那麼問題來了：在ADRD的大腦中，這兩類周細胞到底發生了什麼變化？研究人員將1088位參與者DLPFC區域的轉錄組數據與其腦組織病理評估結果相結合，進行了壹番深入分析。
這似乎提示我們：血管壁結構的退化，也許正伴隨著這些周細胞數量的減少或功能的衰退。
而說到阿爾茨海默病，APOE ε4基因這位“老熟人”自然也得登場。它是目前公認的最強遺傳風險因子之壹。
研究人員順勢進行探索：APOE ε4會不會調控M型周細胞或T型周細胞標志基因的表達？答案是——並不會。
雖然攜帶APOE ε4等位基因的人確實更容易堆積β澱粉樣蛋白、形成神經原纖維纏結，認知能力也下降得更快，但這些遺傳變異與周細胞亞型的表達卻“各走各路”，互不幹擾。換句話說，APOE ε4和周細胞在ADRD發病路徑中，可能是兩條並行不悖的線路。
睡眠碎不碎，大腦會“說話”
這壹系列分析讓人不禁聯想到，M型和T型周細胞或許不僅僅是大腦血管系統的“維護工”，它們自身也可能是早期病理變化中最早受累的“受害者”。當β澱粉樣蛋白堆積，或腦內血管逐漸硬化時，這些看似默默無聞的細胞，其狀態可能已發生變化。- 新聞來源於其它媒體，內容不代表本站立場！
-
原文鏈接
原文鏈接:
目前還沒有人發表評論, 大家都在期待您的高見