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日期: 2025-10-06 | 来源: 三联生活周刊 | 有0人参与评论 | 字体: 小 中 大
具体到免疫系统，大家应该都已知道我们体内有B细胞和T细胞这两类免疫细胞，分别对应于抗体免疫和细胞免疫，也就是用抗体来杀敌和用细胞来杀敌。我们刚生下来时，免疫系统会生产出成千上万种不同的B细胞和T细胞。之后，B细胞会先去骨髓里走一趟，在那里把自己身体里的所有细胞类型挨个认一遍，一旦配对就被清除。T细胞则先会去胸腺里走一趟，在那里把自己身体里的所有细胞类型挨个认一遍，一旦配对就被清除。
有害T细胞如何被清除（图源：诺贝尔生理学或医学委员会）
这个清除过程就是前文所说的中枢耐受。只有先经过这一步之后，免疫B细胞和免疫T细胞才会被释放到全身，开始行使正常的免疫功能。否则的话，免疫细胞会攻击自身的正常细胞，这就是自免疫疾病的由来。
30年前，科学家们相信免疫系统有了中枢耐受就足够了。日本科学家坂口志文（Shimon Sakaguchi）第一个发现事情并没有这么简单，哺乳动物为了防止中枢耐受出现差错，居然还进化出了第二道保险，这就是今年获奖的外周耐受故事的起源。
具体来说，坂口志文发现有一类T细胞能够防止自免疫疾病，他将其命名为调节性T细胞（Regulatory T cell，通常简称Treg）。这类细胞的作用就是抑制免疫细胞的活性，让那些认对人的免疫T细胞不再攻击自身。
事后证明Treg的作用实在是太重要了，因为中枢耐受的准确率只有60%~70%！换句话说，如果没有这第二道防线的话，将会有大约三分之一的人体细胞会遭到自身免疫系统的攻击，后果不堪设想。
布伦科与拉姆斯德尔发现scurfy小鼠体内的变异基因Foxp3（图源：诺贝尔生理学或医学委员会）
那么，到底是哪些因素让Treg具备了免疫调节功能的呢？这个问题的答案是由美国科学家玛丽·布伦科（Mary Brunkow）和弗雷德·拉姆斯迪尔（Fred Ramsdell）发现的。他俩用一种很容易患自身免疫病的小鼠品系做实验，找到了其中的一个突变基因，并将其命名为FOXP3。随后坂口志文证明这个基因就是他发现的Treg细胞之所以能够行使免疫调节功能的关键所在。
因为这3位先驱者的努力，免疫系统第二道防线的真相终于大白于天下，这就是今年获奖的外周耐受故事的起源。
后续研究发现，这套系统的成败直接决定了我们会不会得自免疫疾病。据估计，全球大约有5%~8%的人患有不同程度的自免疫疾病，其中比较常见的自免疫疾病包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、I型糖尿病和多发性硬化症等等，相信大家对这些病并不陌生。
另外，自免疫疾病患者当中女性占比高达80%，原因就在于大部分和免疫系统有关的基因都在X染色体上，比如前文提到的FOXP3就是如此（参见癌症“偏爱”男性，自身免疫性疾病“偏爱”女性？），所以女性读者更应该感谢这3位科学家所做的贡献。- 新闻来源于其它媒体，内容不代表本站立场！
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