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日期: 2025-12-08 | 来源: 煎蛋网 | 有0人参与评论 | 字体: 小 中 大
如果科学的目标从“减缓衰老”转向“攻克特定老年疾病”，人类寿命可能比我们今天想象的更长。刊登在Genomic Psychiatry的一篇综述指出，只要解决生存瓶颈，例如心血管疾病，寿命就有机会被推得更远。
来自德国神经退行性疾病中心 DZNE 的研究团队认为，长寿研究里存在一个寿命悖论。许多干预确实延长了生命，但靠的是清除具体威胁，并没有让身体的衰老速度变慢。Dan Ehninger 博士和Maryam Keshavarz 博士写道，这类策略能让生命突破关键瓶颈，却不能真正减轻整体衰老过程。
论文从跨物种比较开始，提出一个有趣的事实。不同物种的死亡原因差异极大，这说明衰老并不是一个统一的下降，而是由一组各自独立的机制拼成的“马赛克”。
在人类中，心血管疾病占到老年死亡的三成到七成。尸检研究也显示，即便是百岁老人，死亡原因仍然可以明确归为具体疾病，而不是所谓的纯粹老化。小鼠则完全不同。多项研究显示，小鼠老年死亡中有八成以上是肿瘤。结果是，延缓癌症在小鼠身上能显著延命，却对人类心血管老化没什么借鉴意义。
作者把这点和过去两百年人类寿命的巨大提升联系在一起。疫苗和抗生素清除了传染病，让人活得更久，但这并没有改变生物学上的衰老速度。这正是“移除威胁”而不是“改变衰老”的历史例子。
研究团队还对著名的衰老标志框架做了大胆评估。他们发现证据中存在明显方法学缺口。多数支持这些标志的研究是在老年动物身上做的，缺乏对年轻实验组的同步观察。在进一步分析少数包含年轻组别的研究后，结果显示 602 项结果中有 436 项在年轻和年老动物身上都出现相同的干预效果。这意味着许多所谓的抗老迹象，其实只是一般的生理效应，而不是影响衰老本身。
综述同样质疑了一些分子工具，例如表观遗传时钟。这些工具在风险预测上很有价值，但难以判断记录的特征到底是衰老的原因，还是后来出现的结果。论文里给了一个很明晰的比喻。通过脸部图像推测年龄可能很准，但皱纹和白发并不能告诉我们衰老的生物学机制是什么。
为了厘清这些问题，团队提出了一个新方法框架，把干预效果分成两类。第一类是速率效应，指干预让年龄相关变化的速度变慢。第二类是基线效应，指干预在年轻和年老个体身上产生差不多的改变。只有弄清楚这两类，研究者才能判断某项干预到底是在延命、改善单一年龄相关指标，还是在真正触及衰老机制。
作者在文章结尾写道，未来的研究路径需要被重新设计。只有细化发现流程和干预测试方式，我们才能更准确地区分延寿、改善症状和真正影响衰老机制的策略。这将帮助科学更深刻理解衰老，从而找到改变生命轨迹的可能。
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