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日期: 2025-12-12 | 来源: 经济学人 | 有0人参与评论 | 字体: 小 中 大
曾几何时，胆固醇很简单。据称，这种分子有两种类型：一种会堵塞动脉的"坏"类型，和一种能清理动脉的"好"类型。区别不在于胆固醇分子本身，而在于它们为在血液中运输而被包装成纳米颗粒的方式，这些颗粒称为低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。
公共卫生信息很明确：通过减少高脂肪食物、红肉和乳制品的摄入来最小化坏的低密度脂蛋白胆固醇。通过多锻炼、多吃水果和蔬菜来增加好的高密度脂蛋白类型。由于三分之一的心脏病发作和五分之一的脑卒中归咎于前者过多或后者过少——或两者兼有——这一信息至关重要。自20世纪90年代以来，有用的药物也已广泛可用。例如，他汀类药物能促进肝脏对低密度脂蛋白的清除。
然而，得益于过去二十年的多项研究，一幅关于胆固醇的新图景近年来逐渐浮现。医学指南正在被重写，以更好地反映谁患心脏病的风险最高。事实证明，衡量"坏"胆固醇的标准方法未能考虑到其风险最高的形式。这种"超坏"胆固醇也对通常的应对措施具有抵抗性。
科学家们也在试图解开一个谜团：为什么在许多情况下，"好"胆固醇似乎最终会带来坏消息？最近发现，在水平非常高的情况下，高密度脂蛋白胆固醇与更高的死亡率以及包括心脏病和癌症在内的多种健康问题相关联。
这些发现源于对脂蛋白颗粒本身更深入的科学理解，原来它们的种类不止低密度脂蛋白和高密度脂蛋白两种。似乎存在着一个完整的脂蛋白生态系统。而且，如同在真实的生态系统中一样，居民们扮演着不同的角色。有些比其他的更危险。
好的、坏的与丑恶的
胆固醇是一种重要的生化物质。它存在于细胞膜中，并且在绝缘神经细胞的脂肪鞘中特别丰富（人体25%的胆固醇存在于大脑中）。它也是雌激素和睾酮等激素的前体分子。
然而，当它在动脉壁中积聚，并引发称为斑块的结构形成时，它就变得麻烦了。斑块可能破裂并形成血块，阻塞动脉，导致心脏病发作和脑卒中。
除了胆固醇，脂蛋白颗粒还包含各种脂肪、蛋白质和其他分子。它们协同作用，在使用胆固醇的细胞和制造胆固醇的肝脏之间往返运输胆固醇。
一些脂蛋白——最著名的是低密度脂蛋白——将其携带物运送给需要供应的细胞。一旦卸下携带物，它们就返回肝脏进行处理。其他脂蛋白，特别是高密度脂蛋白，则收集过剩的胆固醇（例如，清理死亡细胞的胆固醇）并将其运回肝脏。低密度脂蛋白和高密度脂蛋白共同占循环中胆固醇的80-90%。
当这个系统失调时，斑块就形成了。理论认为，过多的低密度脂蛋白胆固醇导致该物质沉积在动脉壁的速度超过了高密度脂蛋白清除它的速度。而这，尤其是在高血压或慢性炎症加剧的情况下，就意味着麻烦。
最初的坏角色
过多的低密度脂蛋白胆固醇对你有害这一观点有坚实的证据支持。首先，降低它的他汀类药物和其他药物能减少心脏病发作的几率。而且，每250人中有一人携带的一种基因变异，会阻碍肝脏对低密度脂蛋白的清除，这与患心脏病的风险增加20倍有关，且常在中年之前发病。
但低密度脂蛋白并非城中唯一的坏颗粒。大约五分之一的人有一种基因变异，导致他们的身体产生一种称为载脂蛋白(a)的麻烦蛋白质，这种蛋白质随后会附着在标准的低密度脂蛋白上，形成新型的脂蛋白(a)，或称Lp(a)颗粒。拥有高水平此类颗粒的人患上早发性心脏病的可能性是那些很少或没有此类颗粒的人的数倍。
令人担忧的是，这些高风险患者通常能轻松通过标准的胆固醇检查——这些检查并不检测Lp(a)。Lp(a)水平不受饮食或生活方式改变的影响，尽管安进、礼来和诺华公司的药物即将问世。- 新闻来源于其它媒体，内容不代表本站立场！
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