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日期: 2026-02-03 | 來源: 煎蛋網 | 有0人參與評論 | 字體: 小 中 大
關於人類為什麼要經歷衰老，科學界至今還沒能達成完全的共識。不過，進化論為我們提供了壹個堅實的觀察視角：衰老的進化是因為隨著生命周期的推進，自然選擇的壓力會逐漸減弱，形成所謂的“選擇陰影”。這意味著，衰老並不是壹種為了某種目的而進化的適應性特征。來自倫敦大學學院的 David Gems 教授及其團隊近期在《衰老》雜志上發表文章，探討了衰老作為壹種多因素疾病的本質。
衰老分兩步走：從早年損傷到晚年的疾病爆發
在進化的視野中，許多基因都具有多重效應。如果壹個基因變體在生命早期能提高繁殖競爭力，但在晚年卻會帶來副作用，自然選擇往往會為了早期的利益而保留它，從而導致衰老。已故科學家 Misha Blagosklonny 曾提出壹個核心觀點：衰老不是因為零件損耗，而是因為某些在早期非常有用的生理程序在晚年沒有及時“關機”，反而過度運作，他稱之為“准程序性過度功能”。
基於這壹理論，研究者們提出了壹個“兩階段”發病模型。簡單來說，我們可以把衰老相關的疾病看作是“種子”在“土壤”中發芽的過程。第壹階段發生在生命早期，各種外界的損傷，比如感染、機械創傷或基因突變，像種子壹樣被埋在身體裡。在年輕且充滿活力的生理環境下，這些損傷通常能被身體控制住，處於休眠狀態。第贰階段則發生在晚年，當正常的基因程序開始失控、過度運作時，原本健康的生理環境變成了適合病變生長的土壤，那些潛伏的損傷就會重新活躍並爆發。
我們可以從實驗室裡常見的秀麗隱杆線蟲身上看到這種機制的縮影。線蟲在年輕時，為了進食會頻繁使用咽部的研磨器，這種高強度的動作會導致咽部表皮出現細小的機械損傷。隨後，少量的細菌會趁虛而入，但在強健的免疫系統壓制下，這些細菌只能暫時躲在細胞內。然而到了晚年，隨著免疫系統的過度反應或功能失常，這些潛伏的細菌會重新大量繁殖，最終導致線蟲死亡。
這種“舊疾復發”的現象在人類身上同樣顯著。最典型的例子就是帶狀包疹。引起水痘的病毒在兒童時期被免疫系統擊退後，並不會徹底消失，而是潛伏在神經節裡。只有當人老了，免疫功能發生特定的程序性變化時，這些潛伏了幾拾年的病毒才會重新露面，引發劇痛的皮疹。此外，肺結核在世界范圍內約有25%的人口感染，但大多數人處於無症狀的潛伏狀態，直到晚年免疫屏障受損，疾病才會再次發作。
這種模型也能解釋為什麼早年的關節損傷會導致晚年的骨關節炎。雖然人們常認為這是長年累月的磨損，但數據顯示，早年的膝蓋受傷會讓晚年患骨關節炎的風險增加約5.1倍。這種疾病的爆發很可能是晚年軟骨細胞的基因程序發生了錯誤改變，使得早年的損傷不再被“封印”。同樣的邏輯也適用於大腦損傷：職業拳擊手或足球運動員在早年遭受的頭部撞擊，往往在幾拾年後才演變成癡呆症。
在癌症領域，這種兩階段機制也給出了新的解釋。傳統的觀點認為癌症純粹是由於基因突變隨時間積累導致的。但新的研究發現，衰老細胞所分泌的各種因子會改變組織環境，這種“過度分泌”的程序就像是給早年的突變細胞施了肥，促使它們最終演變成致命的腫瘤。即使是那些早已治愈的癌症，癌細胞也可能在體內潛伏幾拾年，直到老年的生理環境發生了變化，它們才再次蘇醒。
甚至我們基因組裡那些曾經被稱為“垃圾DNA”的逆轉錄轉座子，也遵循這壹規律。這些遠古病毒留下的序列占人類基因組的45%，在年輕時它們被牢牢封印，但在晚年，由於基因調控系統的失守，它們會像“越獄”壹樣重新活躍，造成進壹步的DNA損傷和炎症。
理解了衰老的這兩個階段，抗衰老的策略也就清晰了。壹方面，我們可以通過預防“種子”的形成來延緩衰老，比如打疫苗預防病毒潛伏、穿防護具減少運動損傷、塗防曬霜減少基因突變。另壹方面，我們可以嘗試調節老年的基因程序，讓“土壤”不那麼肥沃。Blagosklonny 曾大力推崇使用雷帕霉素來抑制過度運作的生理程序，盡管這種藥物在小鼠身上效果顯著，但在人類身上的效果還有待更多研究驗證。目前，最有效的手段依然是預防那些早年的損傷。
通過 倫敦大學學院 以及 倫敦瑪麗女王大學 等機構的研究，我們開始意識到，衰老引發的各種晚年疾病其實有著共同的進化根源。這種多因素模型提醒我們，保護晚年的健康，或許應該從減少早年的每壹次微小損傷開始。- 新聞來源於其它媒體，內容不代表本站立場！
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