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日期: 2025-09-04 | 來源: 加美財經 | 有0人參與評論 | 字體: 小 中 大
在公眾的想象中，癌症起始於正常細胞DNA中的壹次突變。這種突變讓細胞可以不受控制地增殖，繞過身體通常的質量控制機制。最終形成腫瘤，並有可能通過脫落細胞擴散到身體其他部位。
但近年來，科學家們發現了壹個令人驚訝的現象——所謂的“癌症驅動突變”在健康組織中也很常見。這類突變出現在大約肆分之壹的健康皮膚細胞中。到中年時，壹個人的食管表面超過壹半、胃內膜近10%都由帶有癌症驅動突變的細胞覆蓋。
類似的細胞群在結腸、肺和卵巢等許多組織中的存在也得到了證實。
為什麼這些已經具備癌變潛力的細胞，最終卻沒有形成腫瘤，是壹個科學家們正在逐步解開的謎團。似乎帶有有害DNA突變的細胞並不壹定會發展為癌症，周圍那些攜帶有利突變的健康細胞能夠抑制它們的擴張。
鼓勵這些健康細胞生長，有可能成為阻止癌症發展的有效策略。
這壹新認識來自對正常組織生長過程的更深入了解。隨著細胞分裂，每壹個子代細胞都會擁有壹組獨特的隨機基因突變。在食管、皮膚和胃等器官的最外層，最適應環境的細胞會將其他細胞排擠出去，後者則會被組織自然剝落。
癌變細胞也可能在競爭中失敗。
New research suggests cells with faulty DNA can be prevented from growing into full-blown tumours through the activity of healthy cells around them. That could prove an effective strategy for stopping cancer https://t.co/onS8jqg5Cv — The Economist (@TheEconomist) September 4, 2025 在老鼠實驗中，攜帶某些突變的細胞，可以取代那些擁有已知癌症風險突變的鄰近細胞，甚至可以清除由不足100個細胞組成的微型腫瘤。這種資源競爭可能會持續多年。
盡管癌症驅動突變通常在生命早期就出現，隨著年齡增長的血液樣本顯示，擁有這些突變的細胞數量——包括發展成癌症的細胞——會隨時間波動。
因此，促進攜帶有利突變的細胞擴增，可能成為預防癌症的壹種方式。
實現這壹策略的壹種方法，是向這些健康細胞的“對手”學習。
壹種常見的癌症驅動突變出現在PIK3CA基因上，這個基因調控細胞的生長和存活，當發生突變時，會導致組織過度生長。
英國韋康姆桑格研究所的菲爾·瓊斯壹直在研究PIK3CA。他的研究小組發現，PIK3CA突變會導致代謝變化，使得這些突變細胞在競爭中勝過未突變的細胞。
在壹項老鼠實驗中，瓊斯及其團隊發現，壹種常用的糖尿病藥物贰甲雙胍，可以在食管中的未突變細胞中引發相同的代謝變化。這種“武裝平衡”使得贰甲雙胍能夠抑制攜帶PIK3CA突變細胞的生長。
相反，當老鼠被喂以高脂飲食時，突變細胞迅速擴張。在患有肥胖的人群中，這類細胞數量也更多，表明控制肥胖可能有助於預防食管癌。
這些結果令人鼓舞。但要全面列出哪些突變是有害的，哪些是有益的，並非易事。
首先，人體（或老鼠）擁有數千種不同類型的細胞，每種細胞都擁有專門的分子機制。壹個在食管中被發現可降低癌症風險的基因突變，在皮膚組織中的研究卻顯示無同樣效果。
解決這些復雜性需要大量實驗室測試。幸運的是，這方面的技術正迅速進步。
就在伍年前，研究某個特定基因變異的作用還需要培育基因被人工修改的老鼠，這個過程可能耗時數年。現在，研究人員可以利用基因編輯工具CRISPR，直接修改單個細胞中的特定位點。- 新聞來源於其它媒體，內容不代表本站立場！
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