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日期: 2015-03-06 | 來源: 新華網 | 有0人參與評論 | 字體: 小 中 大
日本慶應義塾大學和東京大學的研究小組日前宣布，他們發現了大腸息肉癌變為惡性腫瘤的部分機制。如果大腸息肉細胞有3種基因出現變化，就會成為會具有轉移性的惡性腫瘤，但是正常大腸細胞的這幾種基因出現變異，則不會成為惡性腫瘤。這壹成果顯示切除大腸息肉將能夠有效預防大腸癌，並且將有助於開發新的治療大腸癌的方法。
癌症占日本人死因的叁分之壹，死於大腸癌的人僅次於肺癌和胃癌，在女性中則高居榜首。由於年齡增加和生活習慣等導致正常細胞受到傷害，就會出現大腸癌。大腸息肉是指所有向腸腔突出的贅生物的總稱，但是在很小的階段，以良性居多。但是在長大的過程中，則有壹些息肉會出現癌變。不過研究人員壹直不清楚詳細的機制。
慶應義塾大學特聘教授佐藤俊朗率領的研究小組注意到，在大腸癌細胞中，APC、KRAS、SMAD4、TP53、PIK3CA等5種基因都得到高頻度表達。
研究小組從大腸息肉患者體內采集了正常細胞和息肉細胞，利用稱為“CRISPR”的基因編輯技術，讓正常細胞中的上述5種基因都出現變異，發現正常細胞並不會因此成為癌細胞。但是只要讓息肉細胞中的KRAS、SMAD4及TP53等3種基因出現變異，則息肉細胞就會惡性化，成為能夠轉移的癌細胞。
研究小組認為，這顯示正常的大腸上皮出現癌變還需要更多的遺傳學變化，而已經發育的大腸息肉則只要有少數基因出現變異，就很容易出現癌變。這與1厘米以上的大腸息肉容易發展為大腸癌的臨床數據是壹致的，從科學角度證明，為了預防大腸癌，利用內窺鏡切除大腸息肉是有效的手段。
研究小組准備今後進壹步開展研究，弄清什麼樣的基因異常是癌變的最後導火索，從而應用於對大腸癌的治療。- 新聞來源於其它媒體，內容不代表本站立場！
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