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日期: 2025-05-07 | 来源: 学术经纬 | 有0人参与评论 | 字体: 小 中 大
按照睡眠科学家的建议，大部分18~60岁的成年人每天需要至少7小时的睡眠。如果睡眠不足，白天很可能会精神萎靡、反应变慢、注意力难以集中，学习和工作的效率打折扣。长期睡眠不足的话，更是与肥胖、心血管疾病、焦虑和抑郁等情绪障碍的患病风险升高有关。
但世界上就是有一些人天生不需要太多睡眠，每天只睡不到6小时，甚至3~4小时就能保持精力充沛、情绪饱满，而且不会因为睡得比一般人少而折寿。具有这类天赋的人被称为天生的“短睡眠者”。
加州大学旧金山分校的神经科学家傅嫈惠（Ying-Hui Fu）教授多年来致力于寻找短睡眠者并弄清楚是什么因素让这些人不需要太多的睡眠。很多自称天生不需要太多睡眠的人来到她的实验室，但真正的天生短睡眠者并不多——比如有些人只是早睡早起，并非睡得少，更别说有些人实际上只是因为失眠或熬夜而被迫少睡罢了。
直到2009年，傅教授与同校的Louis J Ptáček教授合作，在一对每天早上4点就自然醒的母女身上找到了一个罕见的基因突变。这个基因被称为DEC2，位于12号染色体，其功能与内在生物钟的调节有关。研究证明，仅仅是DEC2上的一个单点突变，就能让实验室里的果蝇和小鼠也可以每天比同伴少睡1、2个小时。
此后的十多年，研究团队找到了更多短睡眠家族，一再确认不需要太多睡眠是一种由基因决定的天赋。不过造就短睡眠的基因不止是DEC2。2019年，他们在不同的短睡眠家族中确认了第二个和第三个短睡眠基因：10号染色体上的ADRB1和7号染色体上的NPSR1。前者与肾上腺素的功能有关，后者与调节睡眠的一种神经肽有关。紧接着在2020年，研究者发现编码代谢型谷氨酸受体的基因GRM1，发生的两种突变都会导致家族性自然短睡眠。
但总的来说，已经发现的短睡眠基因突变仍然屈指可数。考虑到睡眠的调节十分复杂，睡眠的功能相当多样，科学家推测，已经发现的短睡眠基因还只是完整图景中的几块拼图。
果不其然，近日这支研究团队又发现了一个基因的突变会导致短睡眠：编码盐诱导激酶（salt-induced kinase）的SIK3。研究论文由傅嫈惠教授与现在任职于中国科学院大学上海药物研究所的时广森研究员合作作为通讯作者发表在《美国国家科学院院刊》。
论文报道，这个短睡眠家族的SIK3基因上发生了一个突变，即N783Y。当研究人员将突变基因SIK3-N783Y引入基因改造小鼠后，小鼠的每日睡眠时间缩短了半小时左右。相比已发现的几种短睡眠基因，这个时间变化并不算很多，但值得注意的是，脑电图显示小鼠睡眠时的δ功率增高，也就是说SIK3-N783Y还改变了小鼠的睡眠模式，使其睡得更沉了。
研究人员指出，SIK3-N783Y突变主要导致其编码产生的酶在大脑的神经连接处（即突触）活性最高，并触发其他几种与睡眠相关的激酶（例如蛋白激酶A）发生活性变化，进而调节大脑的睡眠稳态。- 新闻来源于其它媒体，内容不代表本站立场！
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