-
日期: 2026-04-07 | 來源: 財經雜志 | 有0人參與評論 | 字體: 小 中 大
哈佛大學遺傳學教授大衛·辛克萊（David Sinclair），研究衰老30年。2026年3月，他對外分享，首個人體逆齡基因治療臨床試驗，第壹位受試者已經開始接受注射。
1月底，辛克萊聯合創辦的生物技術公司 Life Biosciences正式獲得美國食品和藥品監督管理局（FDA）批准，啟動這項人體臨床試驗。藥物代號ER-100。3月初，臨床試驗中心正式由“計劃中”轉為“招募中”。
進入人體臨床試驗，在抗衰老研究領域具有裡程碑意義。這標志著人類歷史上第壹次將“細胞重編程”（Cellular Reprogramming）技術應用於人體。
什麼是ER-100
大衛·辛克萊在2月前後接受多次采訪，深入分解了這項研究。
此次啟動的人體試驗，針對的是兩種導致失明的疾病。ER-100試驗具體操作步驟是，采用腺相關病毒（AAV）作為載體，將叁個基因Oct4、Sox2、Klf4（合稱OSK），直接注射到患者眼球內部，使這些基因進入受損的視網膜神經節細胞。
該試驗還設計了壹個“開關”機制，即只有當患者服用低劑量的抗生素多西環素時，導入的基因才會被激活；停藥後基因表達就會關閉。這被視為該試驗設計的精髓。
OSK叁基因來自日本科學家山中伸彌（Shinya Yamanaka）的研究發現。山中伸彌當年是用肆個基因，把成年細胞逆轉成了幹細胞。
2012 年諾貝爾生理學或醫學獎得主山中伸彌的發現：通過向成體細胞導入肆種特定的轉錄因子，後被稱為“山中因子”，可以將其重新編程為類似胚胎幹細胞的多能狀態。
這肆種因子分別是 Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc。然而，因為c-Myc與腫瘤形成密切相關；在早期實驗中，同時導入肆種因子的小鼠會大量死亡並長出腫瘤。
辛克萊團隊的做法不同：他們不想把細胞退回到幹細胞狀態，那太危險了。他們只想讓細胞變得“年輕壹點”，但還是它自己。
於是，辛克萊團隊剔除了致癌風險最高的c-Myc，只選擇前叁種因子加壹個“開關”機制。這種“部分重編程”策略，旨在讓細胞恢復年輕狀態的同時，避免其“忘記”身份而變成具有癌變潛能的原始幹細胞。
辛克萊稱，在模擬 NAION 的猴子實驗中，注射ER-100顯著恢復了視網膜神經節細胞的電信號響應（pERG），這證明了重編程在與人類結構高度相似的眼睛中是奏效且安全的。
2020 年，辛克萊團隊在學術期刊《自然》上發表研究，展示了這壹技術能夠逆轉患有青光眼小鼠的視力損失，甚至讓受損的視神經再生。
長壽科技正在從邊緣走向主流
為何選擇眼部疾病作為突破口？
對於選擇首先針對眼部疾病，Life Biosciences 首席執行官Jerry·McLaughlin在接受《財富》雜志采訪時解釋，公司采取的是壹種“分階段策略”。
原因還在於，美國FDA並不將“衰老”本身視為壹種疾病。這意味著任何以“抗衰老”為目標的療法，都無法通過常規臨床試驗路徑獲批。
《麻省理工科技評論》在壹文章中指出，Life Biosciences 和其他同類公司必須將其療法定位於治療特定的年齡相關疾病，如視力喪失、肝纖維化或神經退行性疾病，而非直接針對衰老過程本身。
Life Biosciences選擇了兩種眼部疾病，其在2026年1月28日發布的聲明顯示，美國FDA批准其新藥壹期臨床人體試驗，用於原發性開角型青光眼和非動脈炎性前部缺血性視神經病變（NAION）。- 新聞來源於其它媒體，內容不代表本站立場！
-
原文鏈接
原文鏈接:
目前還沒有人發表評論, 大家都在期待您的高見