-
日期: 2026-04-28 | 來源: 自由時報 | 有0人參與評論 | 字體: 小 中 大
許多在實驗室中表現優異的抗癌藥物，進入人體臨床試驗後卻往往效果不彰，甚至伴隨明顯副作用。最新研究指出壹個長期被忽略的可能原因：科學家發現，過去藥物開發可能誤判了細胞內蛋白質的精細分工，導致“壹網打盡”的阻斷策略失效。
根據科學新聞網站《Science Daily》報道，這項研究正是針對這個問題進行分析，由德國馬克斯·普朗克免疫生物學與表觀遺傳學研究所（MPI-IE）團隊進行，並發表於國際期刊《自然遺傳學》（Nature Genetics）。研究人員透過分子層級實驗，觀察特定蛋白質在細胞核內的動態變化。
研究團隊發現，名為BET的蛋白質家族中，成員的角色定位截然不同。研究人員將此過程比喻為壹場“舞台劇”。簡言之，就是壹個負責准備，壹個負責啟動。
其中壹個蛋白質就像是“舞台監督”，負責在開演前准備好道具與演員；另壹個則是真正上台演出的“演員”。研究人員分別將它們標記為BRD2與BRD4，問題不是兩者不好，而是不能壹起關掉。
現有的藥物設計旨在同時阻斷這兩者，等於同時幹擾了“准備”與“演出”兩個不同的階段。這種缺乏區分的作法，可能導致細胞內部運作陷入復雜的混亂，進而產生不可預測的臨床效果。
這項基礎科學發現提供新的觀察方向。研究人員認為，未來科學家可望針對不同蛋白質的功能，開發更為精准的標靶療法，而非盲目地封鎖整個蛋白質家族。
不過，醫界強調，這項發現目前仍屬於基礎細胞機制的探討。未來是否能直接以此機制提升抗癌藥物的臨床成功率，仍需進壹步的醫學驗證。
（圖擷取自Freepik）- 新聞來源於其它媒體，內容不代表本站立場！
-
原文鏈接
原文鏈接:
目前還沒有人發表評論, 大家都在期待您的高見