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日期: 2026-06-09 | 來源: 中時新聞網 | 有0人參與評論 | 字體: 小 中 大
台灣歌手溫嵐上月中旬因腎結石引發敗血症住進加護病房，壹度命危，所幸病況好轉已出院休養。為何有些人會遇上致命的敗血症，有些人不會？壹群韓國科學家近期發表研究成果顯示，問題關鍵出在腸道。
敗血症是因感染引發全身炎症反應的病症。病原體入侵人體之後，身體產生過度免疫反應，免疫反應嚴重失控會導致人體多重器官功能障礙，甚至危及性命。綜合韓國《東亞科學》月刊5月下旬、美國福斯新聞網本月8日報導，韓國生命工程研究院（Korea Research Institute of Bioscience and Biotechnology，KRIBB）上月22日宣布，KRIBB傳染病研究中心與忠北大學合作，找出壹種腸道微生物讓免疫細胞處於過度敏感狀態的過程，因而導致體內發炎狀況失控，加重敗血症病情。
腸道菌叢組合不同 實驗鼠存活率差很大
研究團隊觀察基因相似但腸道微生物群不同的實驗室老鼠，這些小鼠感染了可能導致敗血症的高抗藥性細菌「鮑氏不動杆菌」（Acinetobacter baumannii）。這些腸道菌叢組合不同的小老鼠感染這種病菌之後，存活率介於80%到10%不等，差距極大。注射相同劑量的病原體，有些老鼠依然健康存活，有些則出現過度強烈的免疫反應，病情惡化，存活率大降。
經過分析，導致老鼠敗血症惡化的主因是名為「鼠杆菌科」（Muribaculaceae）的腸道細菌。比較研究顯示，存活率較低的老鼠，鼠杆菌科系俊在腸道菌叢占比28%；在存活率較高的小鼠腸道內占比僅0.15%。存活率低的老鼠表現出早期且強烈的發炎反應，隨後血液、肺部、脾髒的細菌數量增加。研究團隊認為，這代表腸道菌叢會讓免疫系統更活躍。
重要免疫細胞過早進入備戰狀態
研究人員觀察低存活率的小鼠腸道菌叢發現，壹種細菌Sangeribacter muris（KT1-3）的表現尤其突出。帶有KT1-3的老鼠早期死因通常並非病原體繁殖，而是體內出現敗血症時發炎誘導細胞激素濃度過高所致。KT1-3分泌的代謝物會激發巨噬細胞作用，讓這種重要免疫細胞在感染發生前就進入「備戰狀態」，病原體感染宿主時，巨噬細胞表面的蛋白受體會過度反應，引發不受控制的細胞激素風暴。
高存活率的老鼠與腸道帶有KT1-3細菌的老鼠壹起飼養時，經由糞便接觸或其他日常行為傳染，整體存活率滑落至10%。KT1-3似乎也會讓特定感染的發炎反應加劇，令敗血症更嚴重。
這項研究成果顯示，敗血症的病程與死亡率不僅取決於入侵細菌的威力，也與患者體內特定腸道微生物與代謝物有關。腸道為生物群能夠在感染發生之前就發出訊號，並預告免疫系統的反應程度。未來或能經由調節腸道微生物群的手段，降低感染機率或提前預測嚴重敗血症風險，進而開發新的感染控制策略。這項研究成果已於4月30日發表於《自然通訊》（Nature Communications）。
醫界看法與示警
紐約(專題)大學附設醫院傳染病暨免疫科主任弗萊明（Andrew Fleming）說，醫界已知腸道細菌與細菌毒素會在敗血症期間釋放到血液之中，尤其在敗血症休克過程更為關鍵，因為此時腸壁通透程度增加，細菌產物更容易滲出。他說，腸道微生物群與免疫系統的交互作用，不僅復雜也「因人而異」，愈來愈多證據顯示，腸道菌群健康且多樣化某種程度有助於預防嚴重敗血症，科學家已開始把腸道菌群視為幾乎如同器官，發揮多種功能維持身體健康。
弗萊明警告，抗生素使用對於腸道菌叢有重大持久影響，降低菌叢多樣性，益菌留下的空缺會遭壞菌補上，醫學界必須及早開始思考抗生素濫用問題。他認為KRIBB的研究為學界帶來不錯的起點，但KT1-3通常不會在人類體內發現，研究成果所述的機制不能直接放在人類身上，有待精心設計臨床試驗持續類似的探索。- 新聞來源於其它媒體，內容不代表本站立場！
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