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日期: 2017-01-04 | 來源: 科學網 | 有0人參與評論 | 字體: 小 中 大
新年加強運動的決定往往是最艱巨的任務之壹，壹個科學家團隊通過肥胖小鼠研究開始了解其背後的機制。
並非案牘工作和久坐導致體重增加，美國國立衛生研究院神經學家、該研究負責人Alexxai Kravitz說，而是增加體重之後大腦化學物質的轉變讓人們的運動能力變得遲鈍。“肥胖小鼠也可以很好地活動。”Kravitz說，他與團隊的相關成果近日發表於《細胞代謝》。但是它們不愛動。
Kravitz與其團隊發現，壹種特殊的多巴胺受體的活性與小鼠食用高脂肪食物後體重增加導致運動量下降相關。因此，小鼠的行動慢了下來，它們活動得更少。當研究人員重新恢復多巴胺受體DR2的活性之後，小鼠開始活動，盡管它們仍然肥胖。
大腦化學物質的變化會導致小鼠行動遲鈍或回復行動能力。 圖片來源：Wikimedia
該團隊還發現，失去DR2受體的瘦小鼠和胖小鼠壹樣，也不愛活動。恢復多巴胺受體的功能，這是治療的目標，Kravitz說。“或許20到30年之後，我們可以將此應用於人體。”他說。
還有壹個問題：科學家向普通小鼠和DR2缺失小鼠喂食同樣的高脂肪飲食。兩個對照組的體重以同樣的速率增加。
Kravitz說，這很重要，因為DR2突變小鼠壹開始就很少活動，而正常的小鼠需要花費較長時間才能看到與多巴胺受體相關的運動量減少。他表示，運動能力似乎與體重增加無關。他說。“運動是壹件健康的事，但它對體重的影響可能被高估了。”他說，“與健康效應相對，我們需要對運動對體重的效應持更加現實的態度。”不過，密蘇裡大學生理學家、並未參加此項研究的Vicki Vieira-Potter表示，很多體重增加是在小鼠停止運動後發生的，這表明運動減少的確會影響肥胖。“將不活動看作肥胖的結果而非原因是這篇研究的壹個誤讀。”她說。但她依然對此項研究感到振奮：這表明高脂肪飲食不僅會影響身體，還會通過多巴胺信號影響大腦，因此它可能影響行為。- 新聞來源於其它媒體，內容不代表本站立場！
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