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日期: 2023-09-10 | 來源: 丁香園 | 有0人參與評論 | 字體: 小 中 大
Ｂ 族維生素為機體糖類、脂肪、蛋白質代謝不可缺少物質。共 8 個亞類，每壹種 B 族維生素都是新陳代謝過程中的輔酶或輔酶前體，其中 B6、葉酸及 B12 是機體內甲硫氨酸和葉酸循環重要輔酶。
缺乏 B6、B9 和 B12 被證實能夠引起體內同型半胱氨酸（Hcy）水平升高，當血中同型半胱氨酸濃度超過 15umol/L，即引發高同型半胱氨酸血症，而以往研究表明 HHcy 同時與認知障礙、阿爾茲海默病、抑郁症等多種精神疾病發生發展存在關聯。
值得關注的是，低維生素 B12 和葉酸水平還與抑郁症患者對抗抑郁藥物不良反應有關。
HHcy 與抑郁症
Hcy 作為壹種神經毒性氨基酸，既往研究表明 HHcy 不僅與心腦血管疾病中血管損傷有關，還對機體神經意識改變同樣具有重要作用。
Hcy 水平升高可直接通過對中樞 N-甲基-D-天門冬氨酸（NMDA）受體產生毒性作用，從而引起單胺遞質代謝異常而加重抑郁症狀；Hcy 代謝異常也可能導致單胺神經遞質的甲基供體 S-腺苷甲硫氨酸合成下降，導致去甲腎上腺素等合成減少，從而影響抑郁的發生發展；同時，HHcy 也可能提示葉酸、B 族維生素不足，兩者為 5-HT 和 NE 合成重要輔酶。
Hcy 水平被認為是葉酸或維生素 B 缺乏的敏感指標，葉酸補充可降低血漿 Hcy 水平。
有關營養素與精神疾患關系的研究表明，重性抑郁患者普遍存在葉酸和 (或) 維生素 B 缺乏，近叁分之壹的重性抑郁患者的紅細胞葉酸含量偏低，此外，Hcy 水平還是認知功能減退的危險因素，不僅抑郁症患者存在認知障礙，而且卒中後抑郁患者也常伴隨有認知損害，認知損害使患者心理失衡導致抑郁狀態的發生。
因此，認知功能下降導致伴有 HHcy 的腦卒中患者抑郁情緒的發生，是特質性還是狀態性，即卒中之前 HHcy 導致的認知損害並獨立於卒中症狀之外或 HHcy 致卒中事件本身伴隨的認知功能損害進壹步導致卒中後抑郁的發生，或是贰者並存，目前尚無定論。
B 族維生素與抑郁症神經化學通路 圖源 文獻 1
臨床應用
無論是服用藥物還是未服用藥物，補充 B 族維生素都能顯著減輕人們的抑郁症狀。衛生保健專業人員應考慮對不願或不能服用抗抑郁藥，或對傳統治療反應不佳的患者補充維生素 B。
現有抑郁症患者治療中，存在相當大比例重性患者未對治療產生足夠反應。以往研究表明，葉酸 (維生素 B9) 與其他 B 族維生素在抑郁症病理生理和治療方面均能使患者獲益。
葉酸有多種形式，包括 L-甲基葉酸（LMF），不同於膳食葉酸及合成葉酸補充劑，因 LMF 為還原代謝物，血腦屏障透過性強，這是壹條直接通往大腦的 “ 捷徑 ”，尤其是那些身體質量指數較高或炎症指標較高的人，從而協同抗抑郁藥發揮更好作用。對於高 BMI 或炎症生物標志物高的患者來說，上述治療顯然非常有效的。
而且，即使對於沒有這些指標的患者，也值得壹試，因為它安全且耐受性良好，沒有副作用。
LMF 增強抗抑郁治療的機制與單胺合成有關，因為 LMF 促進重性抑郁症相關關鍵單胺神經遞質 (5-羥色胺、去甲腎上腺素和多巴胺) 合成。高水平炎症 (常與肥胖有關) 會引起氧化應激，從而抑制這些神經遞質的合成，進而更快地消耗它們。而 LMF 提供了壹種 “ 補救途徑 ”，可以防止這種情況的發生，從而增加單胺類藥物的抗抑郁反應。
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